Chez l'homme et le nématode, le déclin reproductif lié à la perte de qualité des oocystes est lié à l'âge. La reproduction est régulée et est couplée au vieillissement somatique.

• La morphologie et la capacité d'un oocyste à être fécondé diminue avec l'âge. Ces oocystes malformés sont le résultat d'une diminution de l'activité mitotique avec l'âge. Un défaut de régulation des oocystes est observé, suggérant un défaut de la voie de l'apoptose avec l'âge. Par ailleurs, le développement d'embryons est compromis par une fécondation tardive.
• Il est observé une perte d'intégrité entre les tissus reproductifs et les tissus somatiques avec l'âge. Des mutants TGFb et Sma/Mab (fonctions somatiques) permettent l'augmentation de la durée de vie du système reproductif. Cette voie joue un rôle dans la croissance des tissus somatiques. Ces résultats indiquent des les tissus somatiques régulent négativement les tissus reproductifs et que la croissance de l'organisme est antagoniste à la maturation du système reproductif. Autrement dit, l'efficacité de la reproduction diminue sous l'action négative de l'organisme avec l'âge. Il a été montré que l'ablation du système reproductif permettait l'augmentation de l'espérance de vie, indiquant aussi une régulation négative du tissus germinal sur les tissus somatiques.

-Des mutants Daf2 (voie insulin/IGF) présentent une durée de vie et une reproduction améliorée se traduisant par une maintenance élevée des oocystes (régulation contrôlée).
Une restriction calorique, connu pour agir positivement sur l'espérance de vie, régule négativement l'activité reproductive.

Il semble que l'organisme subisse un compromis entre le maintien de la reproduction et la survie. L'adaptation et le succès reproductif sont liés mais il semble que la durée de vie serve la reproduction dans le sens ou le système reproductif nécessite une maturation.