La dépression hybride est définie par la réduction de fitness des individus hybrides et des populations par la perturbation de complexes de gènes co-adaptés.
Les mécanismes par lesquels la dépression hybride mène à la réduction de la fitness sont peu compris. Nous ne savons pas si la dépression hybride réduit intrinsèquement la fitness ou si cela dépend seulement de l'exposition à certains environnements.
Nous considérons l’hypothèse que l’hybridation peut abaisser la fitness en augmentant la sensibilité des individus hybrides ou des populations aux maladies infectieuses. Le système immunitaire et les gènes associés étant très complexes, ils doivent être particulièrement sensibles à la perturbation par des événements d’hybridation. Pour vérifier cette hypothèse, les auteurs ont étudié les achigans à grandes bouches (poissons) hybrides et leurs réponses lors d'une infection à un virus émergent.

Les auteurs ont étudié le poisson (Micropterus salmoides) et le virus (LMBV de la famille Iridoviridae)
Dans un premier temps, ils ont caractérisé génétiquement les populations parentes.
Ils ont ensuite produit, par croisements, les individus à étudier. Il y a les individus non hybrides parentaux (P1), la 1ère génération d’hybrides interpopulation (F1) et la seconde génération d’hybrides (F2) résultant d’hybrides de F1. Ils ont ensuite regardé la fitness des populations en mesurant la fréquence de certains allèles par rapport à la fréquence attendue. Ils ont ensuite utilisé des techniques de culture cellulaire afin de répliquer le virus. Ils ont inoculé le virus aux différentes populations, et regardé leur survie et analysé la charge virale dans les poissons. Tout ceci a pour but de déterminer les variations entre les différentes populations selon leur degré d'hybridation.

Les deux populations parentales ont la même fitness. Les populations hybrides F1 ont une baisse de fitness de 14% en comparaison des parents. En contact avec le virus il n’y a pas de différence significative de mortalité entre les P1 et les F1. Mais les F2 souffrent d’une augmentation significative de la mortalité avec seulement 35% de survie deux semaines après l’exposition au virus. La génération F2 a subi une mortalité à un taux 3,6 fois plus élevée. La différence de charge virale est liée à la survie ou non des individus. L'analyse de la charge virale a indiqué que la réplication virale était plus rapide chez les poissons F2 que chez les hybrides F1 ou chez les poissons parents de type sauvage. Ils attribuent ces résultats à la perturbation des complexes de gènes co-adaptés intervenant dans l'immunité des poissons hybrides dans les générations F2 face au virus.

La méthode d'étude de la fitness des poissons se base uniquement sur des comparaisons de fréquences d'allèles et de fréquences théoriques. Ceci me parait faible pour analyser la fitness d'individus.

Cet article apporte au débat que la sensibilité aux maladies infectieuses peut être un mécanisme important par lequel la dépression hybride réduit la fitness des individus et des populations. La dépression hybride pourrait perturber des complexes de gènes co-adaptés du système immunitaire, celui-ci étant associé à des gènes très complexes. Et il semblerait que plus on avance dans les générations hybrides plus on augmente les effets de la dépression hybride. Pour la conservation des populations, il ne faut donc pas trop maximiser les hybridations et les croisements mais les limiter pour à la fois maintenir la diversité et ne pas perturber les complexes de gènes co-adaptés.