Charles Darwin, while trying to devise a general theory of heredity from the observations of animal and plant breeders, discovered that domesticated mammals possess a distinctive and unusual suite of heritable traits not seen in their wild progenitors. Some of these traits also appear in domesticated birds and fish. The origin of Darwin’s “domestication syndrome” has remained a conundrum for more than 140 years. Most explanations focus on particular traits, while neglecting others, or on the possible selective factors involved in domestication rather than the underlying developmental and genetic causes of these traits. Here, we propose that the domestication syndrome results predominantly from mild neural crest cell deficits during embryonic development. Most of the modified traits, both morphological and physiological, can be readily explained as direct consequences of such deficiencies, while other traits are explicable as indirect consequences. We first show how the hypothesis can account for the multiple, apparently unrelated traits of the syndrome and then explore its genetic dimensions and predictions, reviewing the available genetic evidence. The article concludes with a brief discussion of some genetic and developmental questions raised by the idea, along with specific predictions and experimental tests.
Titre de la review
Le « syndrome de domestication » chez les mammifères : une explication unifiée basée sur le comportement cellulaire et la génétique de la crête neurale
Le « syndrome de domestication » chez les mammifères : une explication unifiée basée sur le comportement cellulaire et la génétique de la crête neurale
Résumé de la review
Cette revue revient sur les mécanismes proposés pour expliquer le syndrome de domestication chez les mammifères. Dans le but de proposer une origine à ce syndrome, les auteurs balayent les hypothèses précédentes, des constations de Charles Darwin, jusqu'aux expérimentations récentes de sélection intensive.
Les traits du syndrome décryptés sont : la docilité accrue, les changements de couleur de pelage, la réduction de la taille des dents et de la taille totale du cerveau, modifications de la morphologie craniofaciale, de la forme des oreilles et de la queue, altérations des taux d'hormones adrénocorticotropes, et le prolongement du comportement des juvéniles et réduction.
Les auteurs partagent l'hypothèse principale que ce syndrome ne peut s'exprimer sans une pression sélective au cours des premiers stades de la domestication sur le comportement, et en particulier sur la docilité (absence de réponses craintives ou agressives aux humains).
C'est pourquoi, ils basent majoritairement leur revue sur les travaux expérimentaux lancés en 1959 par Dimitry K. Belyaev qui consistaient à sélectionner intensivement des renards sauvages pour leur docilité . Après 50 ans d'observations, ces travaux ont montré que les traits du syndrome de domestication pouvaient apparaître rapidement sur la seule sélection de la docilité. La sélection de ce trait induirait une modification d'un réseau de régulation génétique par des épimutations héréditaires ou des mutations.
Mais les auteurs de la revue, critiquent l'hypothèse d'une régulation génétique. Elles poseraient deux problèmes . D'abord, les régulations génétiques sont connues pour être à l'échelle du développement d'un organe ou d'un membre spécifique et ne pourraient couvrir le large domaine d'expression des gènes impliqués dans l'expression des traits du syndrome.
De plus, ces hypothèses postulent des mutations en amont d'un réseau hypothétique de régulation, avec des effets généralisés, mais non mortelles. Or l'expérimentation de sélection des renards, a montré que les effets délétères observés étaient légers, sans être la conséquence de mutations invalidantes à un stade précoce.
Les auteurs prêtent plutôt des modifications développementales sur les cellules souches de la crête neurale comme origine des traits du syndrome. Ces cellules conditionnent le développement de nombreux tissus, dont ceux modifiés dans le syndrome de domestication. Communes aux vertébrés, elles sont situées sur la face dorsale du tube neural à l’embryogenèse, et migrent sur la face ventrale pour donner naissance à de nombreux précurseurs cellulaires (Figure 1). La sélection initiale pour la docilité mènerait à la réduction des tissus impliqués dans le comportement, dérivés de la crête neurale, provoquant un déficit de fonctionnement de la crête neurale. Ce déficit , au cours du développement embryonnaire, serait la cause de caractères non-sélectionnés, tels que les changements de pigmentation, mâchoires, dents, oreilles, etc. présentés dans le syndrome (directement ou indirectement).
Après quoi, les auteurs expliquent en quoi leur hypothèse est effective pour une majorité des traits du syndrome. Ils apportent par exemple des éléments de précisions sur le lien entre le système de peur et de stress périphérique et et la crête neurale. La baisse de régulation dans ce système chez les mammifères domestiques serait dû à une l'hypofonction surrénalienne et la réduction de la taille des surrénales,conséquence de l'hypofonction des cellules de la crête neural. Après 45 générations de sélection pour la docilité, les renards domestiqués montraient ainsi une réduction substantielle (de trois à cinq fois) des niveaux de cortisol dans le sang induits par le stress et par la base.
Les auteurs expliquent que leur hypothèse sera validée expérimentalement si une transplantation de cellules de crête neurale d'espèce domestiqué dans des embryons de son homologue sauvage, montre bien une activité amoindrie.
Cette revue revient sur les mécanismes proposés pour expliquer le syndrome de domestication chez les mammifères. Dans le but de proposer une origine à ce syndrome, les auteurs balayent les hypothèses précédentes, des constations de Charles Darwin, jusqu'aux expérimentations récentes de sélection intensive.
Les traits du syndrome décryptés sont : la docilité accrue, les changements de couleur de pelage, la réduction de la taille des dents et de la taille totale du cerveau, modifications de la morphologie craniofaciale, de la forme des oreilles et de la queue, altérations des taux d'hormones adrénocorticotropes, et le prolongement du comportement des juvéniles et réduction.
Les auteurs partagent l'hypothèse principale que ce syndrome ne peut s'exprimer sans une pression sélective au cours des premiers stades de la domestication sur le comportement, et en particulier sur la docilité (absence de réponses craintives ou agressives aux humains).
C'est pourquoi, ils basent majoritairement leur revue sur les travaux expérimentaux lancés en 1959 par Dimitry K. Belyaev qui consistaient à sélectionner intensivement des renards sauvages pour leur docilité . Après 50 ans d'observations, ces travaux ont montré que les traits du syndrome de domestication pouvaient apparaître rapidement sur la seule sélection de la docilité. La sélection de ce trait induirait une modification d'un réseau de régulation génétique par des épimutations héréditaires ou des mutations.
Mais les auteurs de la revue, critiquent l'hypothèse d'une régulation génétique. Elles poseraient deux problèmes . D'abord, les régulations génétiques sont connues pour être à l'échelle du développement d'un organe ou d'un membre spécifique et ne pourraient couvrir le large domaine d'expression des gènes impliqués dans l'expression des traits du syndrome.
De plus, ces hypothèses postulent des mutations en amont d'un réseau hypothétique de régulation, avec des effets généralisés, mais non mortelles. Or l'expérimentation de sélection des renards, a montré que les effets délétères observés étaient légers, sans être la conséquence de mutations invalidantes à un stade précoce.
Les auteurs prêtent plutôt des modifications développementales sur les cellules souches de la crête neurale comme origine des traits du syndrome. Ces cellules conditionnent le développement de nombreux tissus, dont ceux modifiés dans le syndrome de domestication. Communes aux vertébrés, elles sont situées sur la face dorsale du tube neural à l’embryogenèse, et migrent sur la face ventrale pour donner naissance à de nombreux précurseurs cellulaires (Figure 1). La sélection initiale pour la docilité mènerait à la réduction des tissus impliqués dans le comportement, dérivés de la crête neurale, provoquant un déficit de fonctionnement de la crête neurale. Ce déficit , au cours du développement embryonnaire, serait la cause de caractères non-sélectionnés, tels que les changements de pigmentation, mâchoires, dents, oreilles, etc. présentés dans le syndrome (directement ou indirectement).
Après quoi, les auteurs expliquent en quoi leur hypothèse est effective pour une majorité des traits du syndrome. Ils apportent par exemple des éléments de précisions sur le lien entre le système de peur et de stress périphérique et et la crête neurale. La baisse de régulation dans ce système chez les mammifères domestiques serait dû à une l'hypofonction surrénalienne et la réduction de la taille des surrénales,conséquence de l'hypofonction des cellules de la crête neural. Après 45 générations de sélection pour la docilité, les renards domestiqués montraient ainsi une réduction substantielle (de trois à cinq fois) des niveaux de cortisol dans le sang induits par le stress et par la base.
Les auteurs expliquent que leur hypothèse sera validée expérimentalement si une transplantation de cellules de crête neurale d'espèce domestiqué dans des embryons de son homologue sauvage, montre bien une activité amoindrie.
Ce que cette review apporte au débat
Cette revue revient sur les mécanismes sous-jacents hypothétiques du syndrome de domestication. Elle nous permet de nous situer dans le concept et de voir en quoi l'Homo sapiens peut être associé à ce syndrome. L'hypothèse de l'origine développementale des auteurs n'exclue pas que ce syndrome puisse s'exprimer chez l'espèce humaine. Au vu des progrès de la biotechnologie animale, leur démarche expérimentale de transplantation pour valider ce processus semble facile à réaliser. Mais techniquement, au delà des questions d'étiques autours de la manipulation d'embryons humains, quel est l'homologue sauvage de l'espèce humaine ?
Cette revue était d'autant plus intéressante car les auteurs apportent de multiples précisions sur le caractère de chaque trait du syndrome. Par exemple, la réduction de la taille du cerveau. Elle reste encore un mystère et ne fait pas l'unanimité : très limitée chez les renards domestiqués, elle n'a pas été observée chez la souris domestiquée de laboratoire.
Cette revue revient sur les mécanismes sous-jacents hypothétiques du syndrome de domestication. Elle nous permet de nous situer dans le concept et de voir en quoi l'Homo sapiens peut être associé à ce syndrome. L'hypothèse de l'origine développementale des auteurs n'exclue pas que ce syndrome puisse s'exprimer chez l'espèce humaine. Au vu des progrès de la biotechnologie animale, leur démarche expérimentale de transplantation pour valider ce processus semble facile à réaliser. Mais techniquement, au delà des questions d'étiques autours de la manipulation d'embryons humains, quel est l'homologue sauvage de l'espèce humaine ?
Cette revue était d'autant plus intéressante car les auteurs apportent de multiples précisions sur le caractère de chaque trait du syndrome. Par exemple, la réduction de la taille du cerveau. Elle reste encore un mystère et ne fait pas l'unanimité : très limitée chez les renards domestiqués, elle n'a pas été observée chez la souris domestiquée de laboratoire.
Figure
Figure 1 : Schéma de développement du syndrome de domestication en relation avec la crête neurale. Le tube bleu indique la position approximative de la crête neurale dans l'embryon précoce et les flèches bleues indiquent les voies de migration des cellules de la crête neurale (Wilkins et al., 2019).
Figure 1 : Schéma de développement du syndrome de domestication en relation avec la crête neurale. Le tube bleu indique la position approximative de la crête neurale dans l'embryon précoce et les flèches bleues indiquent les voies de migration des cellules de la crête neurale (Wilkins et al., 2019).
Dernière modification il y a plus de 6 ans.