La perception initiale des virus
En 1898, alors qu’il étudie la maladie de la mosaïque du tabac, Martinus Beijerinck est le premier à proposer l’existence d’agents infectieux différents par nature des micro-organismes cellulaires décrits à l’époque. Les années suivantes, la description d’autres agents infectieux trop petits pour être visibles au microscope optique, et incapables de se multiplier en dehors de cellules vivantes, entretient cette idée. En 1937, Frédérick Bawden & Norman Pirie montrent que l’agent infectieux de la maladie de la mosaïque du tabac est un complexe d’ADN et de protéines (ils décrivent en réalité le virion, dans la nomenclature actuelle). Cela permet alors une caractérisation plus précise de la nature des virus et leur séparation formelle des organismes cellulaires.
A la même époque, Robert Green s’interroge déjà sur l’origine évolutive de ces virus. Il propose, par analogie avec les parasites multicellulaires, que les virus soient des formes parasites de micro-organismes plus gros ayant subi une réduction fonctionnelle. Il est commun d’observer des parasites ayant perdu certaines fonctions, lorsque celles-ci sont assurées par leur hôte. Cette théorie par réduction est cependant mise à mal par les avancées subséquentes de la microbiologie. En effet, au cours des trois décennies suivantes, aucune entité ne pouvant correspondre à une forme d’état transitoire entre les virions et les micro-organismes cellulaires n’est décrite, et il apparaît difficile d’imaginer cette transition. La découverte, pendant cette période, de différents types d’éléments génétiques cellulaires montrant une certaine forme d’indépendance vis-à-vis du reste du génome des organismes qui les abritent, mène alors au développement d’une nouvelle hypothèse. Selon cette dernière, les virus seraient des éléments génétiques cellulaires ayant acquis une capacité à se transmettre activement de cellule à cellule (grâce au virion) tout en conservant la capacité d’être répliqués dans chaque hôte. Les éléments génétiques candidats, découverts à cette période, sont principalement les plasmides, mais aussi les transposons. L’attrait de cette hypothèse par échappée est également augmenté par la découverte parallèle de la capacité de certains virus à s’intégrer au génome de leur hôte, qui renforce l’idée d’une proximité évolutive entre certains éléments des génomes cellulaires et les virus. Cette hypothèse domine alors dans la communauté scientifique et le débat concernant le mode d’apparition des virus devient moins intense, jusqu’au début du XXIème siècle.
La découverte des virus géants
En 2003, une équipe marseillaise démontre la nature virale d’un parasite intracellulaire d’amibe, qu’elle nomme Mimivirus. Ce parasite avait déjà été détecté dix ans plus tôt, mais les particules observées (les virions du virus) étaient si grandes qu’elles avaient été assimilées à des bactéries. Cette découverte provoque alors une vague de descriptions de plusieurs virus géants dont la plupart avaient, de même, déjà été observés sans être reliés à une nature virale. En plus de la grande taille de leurs virions, ces virus montrent un génome important et contenant parfois certains gènes reliés à la production de protéines, une fonction jusque-là strictement associée aux cellules. Cette constatation pousse alors certains auteurs, comme J.M. Claverie, à remettre en cause la façon dont les virus sont perçus par la science, formellement ou inconsciemment, depuis près d’un siècle (Claverie, 2006). Cette remise en cause, associée à l’idée selon laquelle les virus géants pourraient constituer le fameux état de transition manquant entre les organismes cellulaires et les virus, mène alors à une reprise des débats concernant l’origine évolutive des virus, à la lumière des données moléculaires du XXIème siècle (Raoult & Forterre, 2008 ; Claverie & Abergel, 2016).
L’hypothèse par réduction
Les nouveaux arguments en faveur de l’hypothèse par réduction ont donc été dérivés de l’observation des caractéristiques des virus géants. La complexité de leur génome, tout d’abord, parfois plus grand que certains génomes bactériens, est amenée par certains auteurs comme une preuve forte en faveur d’une évolution de ce groupe par réduction fonctionnelle (Claverie & Abergel, 2016). Ces auteurs considèrent alors qu’une telle complexité n’a pu être acquise à travers l’accumulation de gènes présents dans l’environnement de ces virus. En particulier, la présence chez certains de ces virus de plusieurs gènes impliqués dans la production de protéines ne serait, selon eux, explicable que par la réduction d’un génome complet d’organisme cellulaire.
Ensuite, la complexité observée des génomes des virus géants ne s’accorderait pas avec la relative simplicité de leur virion, mais plutôt à la forme qu’ils adoptent lors de leur stade intracellulaire (Claverie & Abergel, 2016). Lors de l’infection, ces virus forment des structures complexes, très actives (les “usines virales”) (Claverie, 2006), qui détournent les composants de la cellule hôte pour optimiser la production de nouveaux virions. Considérer ce stade, plutôt que le virion, comme représentatif des virus, serait en faveur de l’hypothèse par réduction, car la transition entre cellule et virus serait plus facile à imaginer. Cette proposition est réminiscente d’une idée de Claudiu Bândea, qui, en 1984, proposait déjà de comparer les virus aux cellules non pas à travers leurs virions, mais à travers leur stade intra-cellulaire. Son idée n’avait cependant pas fait écho, en cette période dominée par l’hypothèse par échappée.
Si une vision centrée sur le stade intracellulaire des virus est transposable dans une certaine mesure à l’ensemble du monde viral et pourrait permettre de discuter des hypothèses dans un nouveau cadre théorique, l’argument de la complexité génétique n’est cependant applicable qu’aux virus géants.
L’hypothèse par échappée
L’hypothèse par échappée est étayée dans la littérature de deux manières différentes. Certaines publications visent à identifier des cas précis de transitions évolutives d’éléments cellulaires vers la viralité en relevant des ressemblances entre les gènes viraux et certains gènes cellulaires. D’autres visent plutôt à fournir un cadre théorique concret dans lequel envisager cette évolution.
Dans plusieurs cas, des ressemblances fortes entre certains gènes cellulaires et viraux ont été interprétées comme étant le résultat d’événements plus ou moins récents d’”échappées” d’éléments cellulaires. Notamment, un scénario d’évolution des virus géants depuis des transposons est proposé (Krupovic & Koonin, 2014). S’il est validé, il remettrait alors fortement en cause les arguments développés, suite à la découverte de ces mêmes virus, en faveur de l’hypothèse par réduction. D’autres publications ont également proposé un scénario selon lequel un autre groupe de virus, les Geminivirus, auraient pour ancêtres des plasmides bactériens (Krupovic et al. 2009).
Face à la difficulté de conceptualiser les étapes à travers lesquelles des éléments génétiques cellulaires pourraient acquérir la capacité à former des virions fonctionnels, de nouveaux cadres théoriques ont été discutés. Un scénario générique d’évolution des virus par échappée a notamment été proposé, selon lequel les génomes viraux auraient d’abord acquis la capacité à détourner leur cellule d’origine, avant d’acquérir les gènes de capsides leur permettant de produire des virions. La capacité à produire des capsides aurait alors été favorable à ces éléments car elle leur aurait permis de mieux découpler leur réplication de celle de leur hôte (Raoult & Forterre, 2008). Ce scénario invite alors à considérer l’ensemble de la cellule infectée comme une caractéristique appartenant au stade viral concerné (on parle alors de virocellule) (Forterre & Krupovic, 2012). Si ce concept n’apporte pas en soi d’argument en faveur de l’hypothèse par échappée, il fournit un cadre dans laquelle cette dernière devient plus aisément envisageable.
Ouverture du débat
Les hypothèses discutées reposent toutes les deux sur la pré-existence de gènes cellulaires permettant la production de capsides, même rudimentaires. Selon l’hypothèse par réduction, ces gènes auraient déjà été présents dans le génome du parasite intra-cellulaire ayant subi la réduction. Selon l’hypothèse par échappée, de tels gènes aurait été récupérés par des éléments génétiques pour permettre la transition de ces derniers vers une nature virale. Certains gènes cellulaires ont été présentés comme potentiellement à l’origine de différentes familles de gènes de capsides viraux (Krupovic & Koonin, 2017). Ces gènes auraient pu, à l’origine, assurer d’autres fonctions chez les organismes cellulaires. Cependant, d’autres études suggèrent plutôt que certains groupes de virus se soient vu fournir leurs gènes de capsides par d’autres virus (Krupovic et al. 2009; Krupovic & Koonin, 2014). En d’autres termes, l’existence des virus serait favorable à l’apparition de nouveaux groupes viraux. Ainsi, ces apparitions seraient multiples, et obtenir des informations concernant les conditions et les modalités d’apparition des premiers virus serait difficilement envisageable.
La génomique moderne a permis d’apporter de nouveaux arguments, mais elle a également produit des résultats troublants. Une étude à large échelle a notamment montré qu’une partie importante des gènes viraux ne montraient aucun équivalent fonctionnel dans le monde cellulaire (Nasir & Caetano-Anollés, 2015). Or, les hypothèses discutées prédisent toutes deux que les gènes viraux soient dérivés des gènes cellulaires. Il a été proposé que l’évolution des virus soit si rapide que les ressemblances soient floutées, mais ces résultats ont surtout été interprétés comme étant la conséquence d’une apparition très ancienne des virus, au sein de lignées cellulaires aujourd’hui disparues. Ainsi, certaines publication récentes visent à modifier les deux hypothèses discutées afin de les adapter à cette idée (Forterre & Krupovic, 2012 ; Claverie & Abergel, 2016). D’autres vont en revanche à l’encontre de ces hypothèses et en proposent une autre, selon laquelle les virus ne descendraient pas de cellules, mais seraient apparus directement depuis certains éléments de la “soupe primordiale” des débuts de la vie.
Sur la base des gènes partagés avec le monde cellulaire, certains auteurs ont tout de même tenté d’estimer la date d’apparition des virus, et d’identifier les groupes cellulaire qui en seraient à l’origine (Nasir et al. 2012 ; Nasir & Caetano-Anollés, 2015). Ces études vont en général dans le sens d’une origine très ancienne et multiple des virus. L’idée que différents groupes de virus soient apparus indépendamment, depuis différents organismes cellulaires, est maintenant répandue dans la littérature (Krupovic & Koonin, 2017). Si cela est vérifié, alors il serait possible d’imaginer que ces différentes apparitions se soient déroulées selon des modes différents. Cela serait consistant avec la difficulté qu’ont les scientifiques à identifier un mécanisme général d’apparition des virus, et rendrait les deux hypothèses discutées non-exclusives.